Введение. Перипротезная инфекция (ППИ) представляет собой серьезный вызов для травматологов-ортопедов. Двухэтапная ревизия с использованием спейсера, импрегнированного антибиотиком, является одним из самых распространенных методов лечения перипротезной инфекции. Цель.  Оценить функциональные результаты второго этапа ревизионного эндопротезирования у пациентов с ППИ и определить выживаемость компонентов эндопротеза. Материалы и методы. Мы ретроспективно изучили результаты второго этапа лечения (удаление спейсера и установку эндопротеза) у 23 пациентов, поступивших в отделение за период 2016–2019 гг. Всем пациентам в ходе первого этапа лечения был установлен спейсер. Средний возраст пациентов составил 53,7 ± 2,2 года. Преобладали мужчины (91,3 %). Результаты. У троих пациентов возник рецидив инфекции за период наблюдения 44,4 ± 1,9 месяца. Эффективность ревизионного эндопротезирования, произведенного в качестве второго этапа лечения, составила 87 %. Оценка по Harris Hip Score до выполнения второго составляла 42,3 ± 2,5 балла, на момент последнего контрольного осмотра была статистически значимо выше – 78,32 ± 3,8 балла (p = 0,000052; Z – 4,04). Обсуждение. На успешность выполнения двухэтапного ревизионного эндопротезирования влияют факторы, связанные с коморбидностью пациента, патогенностью возбудителя, выявленного на первом этапе, а также особенностями используемых имплантов и хирургической тактики. Заключение. Выполнение второго этапа ревизионного эндопротезирования у пациентов, которым ранее был установлен спейсер с антибиотиком для лечения перипротезной инфекции, значительно улучшило их функциональное состояние. Выживаемость имплантов по Kaplan-Meier составила 77,5 %.

Цель. Определить ведущих возбудителей перипротезной инфекции крупных суставов, выявить их тенденцию к развитию антибиотикорезистентности за период с 2015 по 2020 г. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов микробиологических посевов у 354 пациентов с перипротезной инфекцией крупных суставов, пролеченных в нашем отделении. Изучен спектр ведущих возбудителей ППИ и их антибиотикорезистентность, продемонстрирована частота встречаемости основных микроорганизмов в зависимости от типа ППИ. Результаты. Обследовано 354 пациента, идентифицировано 317 микробных изолятов. В 70,7 % (224 микроорганизма) случаев выделена грамположительная микрофлора, в 28,1 % (89 образцов) – грамотрицательная, 1,2 % (4 изолята) – Candida sp. Микробные ассоциации выявлены в 15 % случаев. Обсуждение. Согласно полученным данным, ведущими возбудителями ППИ являются S. aureus – 31,9 %, S. epidermidis – 20,2 %, E. faecalis – 8,5 %, P. aeruginosa – 7,9 %, A. baumannii – 7,3 %. В структуре ППИ с 2015 по 2020 г. возросла доля MRSE c 12,1 % до 26,7 % и S. haemolyticus (MR) c 2 % до 11,6 %. S. aureus и Грам(-) бактерии превалировали при ранней острой и гематогенной острой ППИ. Частота выявления S. aureus и S. epidermidis при ранней отсроченной и поздней хронической ППИ существенно не отличалась, представители Enterococcus и Грам(-) микрофлоры при данных типах инфекции обнаруживались реже. Наблюдалась тенденция к росту антибиотикорезистентности A. baumannii и P. aeruginosa. Впервые обнаружены ванкомицинрезистентные штаммы и линезолидустойчивые штаммы среди Грам(+) бактерий и панрезистентные патогены A. baumannii. Заключение. Проведенный шестилетний микробиологический мониторинг показал преобладание в структуре этиологии ППИ S. aureus, S. epidermidis, P. aeruginosa и A. baumannii. Растущая антибиотикорезистентность Грам(+) и Грам(-) микроорганизмов, а также увеличение роли последних в патогенезе ранней острой ППИ требуют пересмотра уже существующих схем эмпирической антибактериальной терапии.

Цель. Изучить спектр ведущей грамположительной микрофлоры и ее антибиотикочувствительность у лиц с хроническим остеомиелитом за трехлетний период. Материалы и методы. В микробиологическое исследование включены 5226 клинических изолятов грамположительных микроорганизмов, принадлежащих к 6 таксонам (S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus, Enterococcus sp., Streptococcus sp., Corynebacterium sp.), выделенных в период с 2017 по 2019 год при первичных посевах из ран и свищей 5116 пациентов с хроническим остеомиелитом, находившихся на лечении в гнойном отделении ФГБУ «НМИЦ ТО имени академика Г.А. Илизарова» Минздрава России. Результаты и обсуждение. Согласно проведенному исследованию, среди ведущей грамположительной микрофлоры при хроническом остеомиелите первое место по частоте встречаемости за трехлетний период занимают штаммы S. aureus. Процент выделения метициллинрезистентных штаммов S. aureus (MRSA) в течение трех лет составлял 17,3 ± 1,9 %. В 2019 году на 28 % по сравнению с 2017 годом увеличилась частота встречаемости штаммов S. epidermidis, при этом число выделенных MRSE оставалось в пределах 57,2 ± 1,8 %. При анализе антибиотикограмм обращает на себя внимание тенденция к увеличению количества полирезистентных штаммов стафилококков. Мониторирование ведущей грамположительной микрофлоры при хроническом остеомиелите показало незначительный процент выделения (9-10 % случаев) бактерий рода Enterococcus и Streptococcus. Наиболее эффективными в отношении штаммов Enterococcus были гликопептиды и аминопенициллины, наименее – хинолоны и аминогликозиды. Наиболее эффективными препаратами в отношении Streptococcus sp. были левофлоксацин и  линдамицин. Частота встречаемости бактерий рода Corynebacterium sp. была в пределах 3–4 %. Наименее эффективными препаратами в отношении штаммов Corynebacterium sp. были клиндамицин, гентамицин и ципрофлоксацин. Чувствительными штаммы были к препаратам тетрациклинового ряда, пенициллинам, макролидам и рифампицину. Выводы. Учитывая, что грамположительные микроорганизмы являются приоритетными патогенами в этиологии хронического остеомиелита, проведение микробиологического мониторинга ведущих возбудителей заболевания и их резистентности позволяет выявить неэффективные антибактериальные препараты, оптимизировать лечение и, тем самым, снизить процент неблагоприятных исходов заболевания.

Введение. Применение лабораторных тестов для мониторинга процесса лечения пациентов с хроническим остеомиелитом достаточно актуальная задача. Цель. Выявление лабораторных тестов для оценки метаболических процессов у больных с гнойными поражениями костей стопы для задач мониторинга восстановительных процессов в динамике их лечения. Материалы и методы. Исследования проведены у 36 пациентов с хроническим остеомиелитом пяточной и смежных костей стопы травматической этиологии. Все пациенты пролечены с использованием метода чрескостного остеосинтеза по Илизарову. На сроках лечения выполняли биохимические и коагулогические исследования. Результаты. Обнаружено, что у пациентов с гнойными поражениями костей стопы до операции наиболее часто встречалось повышенные уровня лактата в сыворотке крови (52,8 %, 95 %-ДИ: 36,6-68,6). Частота встречаемости повышенного значения СРБ составляла в среднем 27,7 % (95 %-ДИ: 14,6-43,3), у трети пациентов был повышен уровень фибриногена (33,3 %, 95-ДИ: 19,1-49,3). На сроках лечения частота повышенных значений лактата у пациентов не изменялась, существенно возрастала частота встречаемости повышенного уровня СРБ (на 3-и сутки после операции у 77,8 % пациентов). На момент выписки повышенные значения СРБ и лактата встречались у 11,1 % пациентов. Показано, что наибольшей диагностической значимостью обладает оценка уровня лактата в динамике лечения целевых пациентов. Дискуссия. По результатам проведенных исследований обнаружен лабораторный признак, свидетельствующий об эффективности хирургического лечения пациентов с хроническим остеомиелитом костей стопы в условиях использования метода чрескостного остеосинтеза. Таким признаком является снижение исходно повышенной концентрации лактата в сыворотке крови пациентов в послеоперационном периоде. Обнаруженный признак соответствует требованиям применимости лабораторных тестов: 1) данный признак – самый часто встречаемый у целевой группы пациентов; 2) динамика изменения уровня лактата коррелирует с проводимым лечением; 3) данный тест является индикатором достаточно значимого физиологического процесса – окислительных метаболических процессов у пациентов с изучаемой патологией.

Введение. С увеличением количества операций эндопротезирования растет и количество осложнений, в первую очередь, присоединение перипротезной инфекции. При этом недостаточно изученными остаются хирургические подходы в случаях метаболических нарушений, ассоциированных с углеводным обменом. В дальнейшем изучении нуждаются эпидемиологические и патогенетические аспекты восстановления метаболического статуса больных с перипротезной инфекцией и нарушениями углеводного обмена перед проведением ревизионного оперативного вмешательства на тазобедренном суставе. Цель. Определение статистически значимых отличий биохимических показателей сыворотки крови больных перипротезной инфекцией тазобедренного сустава между группами пациентов с нарушениями углеводного обмена и без них. Материалы и методы. Материалом исследования являлась сыворотка крови 76 пациентов с перипротезной инфекцией тазобедренного сустава, не имеющих в анамнезе нарушений углеводного обмена, и 56 пациентов с перипротезной инфекцией, имеющих в качестве сопутствующей патологии нарушения углеводного обмена. В анамнезе пациентов были выявлены сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе. Доклиническую форму нарушений углеводного обмена – ожирение – определяли, рассчитывая индекс массы тела (ИМТ > 30). На автоматическом биохимическом анализаторе ILab Aries, используя наборы реагентов фирмы BioSystems, оценивали концентрацию С-реактивного белка (СРБ), билирубина, глюкозы, мочевины, общего белка, альбуминов и глобулинов, а также уровень креатинина, активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Результаты сравнивались общепринятыми методами вариационной статистики. Результаты. У больных с перипротезной инфекцией превышают норму показатели С-реактивного белка и глобулинов (соответственно, изменен и не соответствует норме альбумин-глобулиновый коэффициент). Гликемия натощак, мочевина и креатинин достоверно отличаются у больных с нарушениями углеводного обмена в сравнении с данными в группе пациентов без подобных нарушений. Достоверные превышения значений этих тестов не выводят их, однако, за границы нормальных значений. Дискуссия. Полученные нами данные свидетельствуют о доклинических изменениях функции почек у пациентов с перипротезной инфекцией и нарушениями углеводного обмена.

Введение. Данные литературы и анализ собственного материала свидетельствуют об изменении плотности корковой пластинки длинных костей у больных хроническим остеомиелитом на всем протяжении, однако характер и степень структурных нарушений коркового слоя вне зоны воспаления, представляют собой неизученную область рентгеноморфологии. Цель. Изучить особенности строения корковой пластинки бедренной и большеберцовой костей вне очага воспаления, степень изменения ее строения в виде трабекуляризации. Материалы и методы. Исследование ретроспективное, одноцентровое. Уровень доказательности – IV. У 86 больных хроническим остеомиелитом длинных костей нижних конечностей методом полипозиционной рентгенографии и мультисрезовой компьютерной томографии (МСКТ) изучены особенности рентгеноморфологии бедренной и большеберцовой костей с целью выявления особенностей строения и количественной оценки плотности корковой пластинки, степени ее трабекуляризации. Результаты. Причиной воспалительного процесса в кости в 83 случаях была травма или операция, в трех - последствия гематогенного остеомиелита. Наиболее частой локализацией хронического остеомиелита был дистальный отдел бедренной (24) и большеберцовой (25) костей. У 11 больных в результате длительно протекающего заболевания сформировался ложный сустав или дефект кости. Анализ данных МСКТ у 86 больных хроническим остеомиелитом показал, что анатомические изменения бедренной и большеберцовой костей и плотностные характеристики корковой пластинки на расстоянии 2-7 мм от очага деструкции проявлялись у 79,5 % больных уменьшением толщины корковой пластинки (до 2 мм) с полной трабекуляризацией на отдельных участках с плотностью от 290 до 360 HU у 47,7 % обследованных. Заключение. Рентгеноморфологические изменения корковой пластинки бедренной и большеберцовой костей у больных хроническим остеомиелитом вблизи от очага деструкции характеризовались уменьшением ее толщины и плотности, не превышающей 315,5 ± 38,6 единиц Хаунсфилда (HU), и сопровождались ее полной или частичной трабекуляризацией у 41 (47,6 %) из 86
пациентов.

Введение. Известно, что плотность корковой пластинки длинных костей у больных хроническим остеомиелитом изменяется на всем протяжении, однако характер структурных нарушений коркового слоя вне зоны воспаления подробно не изучен. Цель. Изучить особенности строения корковой пластинки бедренной и большеберцовой костей вне очага воспаления для выявления микрополостей и микроабсцессов. Материалы и методы. Исследование ретроспективное, одноцентровое. Уровень доказательности – IV. У 92 больных хроническим остеомиелитом длинных костей нижних конечностей методом полипозиционной рентгенографии и мультисрезовой компьютерной томографии (МСКТ) изучены особенности рентгеноморфологии бедренной и большеберцовой костей с целью выявления особенностей строения корковой пластинки и наличия микрополостей. Результаты. Причиной заболевания в 5 случаях было последствие гематогенного остеомиелита, в 87 – травма или операция. Наиболее частой локализацией хронического остеомиелита был дистальный отдел бедренной и большеберцовой костей. Анатомические изменения бедренной и большеберцовой костей у всех пациентов имели индивидуальные отличия. Рентгеноморфологические проявления в виде локального и общего остеопороза, очагов остеосклероза, нарушения архитектоники имели место у всех пациентов, однако степень изменения структуры кости была крайне разнообразной, так же как и изменение плотности кости. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что рентгеноморфологические изменения корковой пластинки вне зоны деструкции проявляются у 15,6 % больных формированием микрополостей и микроабсцессов, играющих важную роль в возможности рецидивирования остеомиелита.

Введение. Известно, что функция и структура мышц бедра и голени находятся в тесной связи с функцией нижней конечности, которая у всех больных хроническим остеомиелитом нарушена в той или иной степени, однако характер структурных изменений мышц, оказывающих, в свою очередь, влияние на состояние костей, подробно не изучен. Цель. Изучить особенности изменения мышц бедра и голени у больных хроническим остеомиелитом по данным МСКТ. Материалы и методы. Исследование ретроспективное, одноцентровое. Уровень доказательности – IV. У 112 больных хроническим остеомиелитом длинных костей нижних конечностей методом мультисрезовой компьютерной томографии (МСКТ) изучена рентгеноморфология мышц бедра и голени, в том числе показатели плотности, площадь мышечного брюшка, анатомические особенности. У 20 больных был хронический остеомиелит в области чрескостных элементов (спицевой). Средний возраст больных составил 48,5 ± 9,8 года. Среди пациентов преобладали мужчины – 87,5 %. Причиной остеомиелита в 107 случаях была травма или хирургическое вмешательство, у пяти больных – последствия гематогенного остеомиелита. Результаты. Результаты исследования показали, что мышцы бедра и голени у больных хроническим остеомиелитом имеют выраженные дистрофические изменения, которые у 89,4 % больных проявлялись увеличением плотности передней большеберцовой мышцы, длинного разгибателя пальцев (84,7 %), малоберцовых мышц (78,5 %) и уменьшением плотности головок икроножной мышцы (91,3 %). У 10,6 % обследованных отмечено уменьшение плотности передней большеберцовой мышцы, длинного разгибателя пальцев. У всех больных хроническим остеомиелитом бедра была снижена плотность мышц передней и задней группы, кроме промежуточной широкой мышцы бедра, для которой были характерны фиброзные изменения с повышением плотности. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что рентгеноморфологические изменения мышц имеют место у всех больных хроническим остеомиелитом бедра и голени. Наиболее выражены нарушения архитектоники для передней большеберцовой и икроножной мышц, промежуточной широкой мышцы бедра.

Введение. В существующих моделях остеомиелита нет унифицированной схемы создания патологического очага. Для получения достоверных сравнительных данных разных авторов и воспроизводимости экспериментальной модели необходимо унифицировать локализацию, размер дефекта, дозирование инфицирующего агента и материал носителя. Цель. Демонстрация результатов разработки экспериментальной модели хронического остеомиелита с унифицированной схемой создания патологического очага. Материалы и методы. Исследование выполнено на 15 кроликах. Животным формировали идентичный дефект в проксимальном метаэпифизе большеберцовой кости четырехгранным конусовидным сверлом диаметром 0,5 см с ограничителем на глубину 0,5 см. В дефект погружали заранее приготовленный фрагмент аллокости, импрегнированный взвесью Staphylococcus aureus с концентрацией микробных клеток 1,0 × 108 КОЕ/мл. На 3-й день после оперативного вмешательства производили удаление части швов из средней трети раны и разведение её краев для инициирования свищевого хода. Период наблюдения составил 21 день. Контроль формирования модели осуществляли посредством клинического наблюдения, изучения воспалительных изменений периферической крови, бактериологического, рентгенологического, патоморфологического исследований. Результаты. После оперативного вмешательства у животных наблюдалось снижение физической активности, повышение температуры тела, нарушение функции оперированной конечности, в области послеоперационной раны формировался незаживающий свищевой ход с обильным гнойным отделяемым творожистой консистенции. По данным компьютерной томографии на 21 день после операции визуализировали полость с неровными склерозированными краями, заполненную множественными костными секвестрами, отеком прилежащих мягких тканей и наличием свищевого хода. В периферической крови отмечался лейкоцитоз. По данным бактериологического исследования раневого отделяемого выявлен рост Staphylococcus aureus. По результатам патоморфологического исследования определялись костные дефекты проксимального метаэпифиза большеберцовой кости с участками некрозов, выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, фрагментами расплавляющейся костной ткани, разрастанием соединительной ткани, окружающей очаги хронического гнойного воспаления, что подтверждало формирование хронического остеомиелита. Разработана экспериментальная модель хронического остеомиелита с применением унифицированных параметров локализации, размера дефекта, дозирования инфицирующего агента и материала носителя. Способ прост в техническом исполнении, не требует дополнительного инфицирования и обеспечивает формирование хронического остеомиелитического процесса в течение 21 дня. Обсуждение. В своей модели мы применяли аллокость, позволяющую путем импрегнации микробной взвеси вызывать инфицирование, без дополнительного удаления носителя. В ходе исследования определили количество инфицирующей взвеси, поглощаемое аллокостью, необходимое для развития остеомиелитического процесса и не приводящее к гибели животного от септических осложнений. Для осуществления пассивного дренажа раны формировали свищевой ход и поддерживали его функционирование, таким образом остеомиелитический очаг был локализован и обеспечил выживаемость животных на всем сроке эксперимента. Выводы. Продемонстрированы результаты разработки экспериментальной модели хронического остеомиелита с применением унифицированной схемы создания патологического очага. Созданная модель позволила избежать генерализации остеомиелитического процесса, обеспечить выживаемость животных на всем сроке эксперимента и смоделировать процесс, соответствующий патоморфологическим изменениям, характерным для хронического остеомиелита человека.

Введение. Хотя пандемия COVID-19 может еще продолжаться, тем не менее, мы параллельно вступили ближайшую постковидную фазу, которая сопряжена со своими проблемами. В этой серии случаев сообщается об 11 пациентах, перенесших COVID-19 и получавших кортикостероиды при его лечении, у которых впоследствии развился остеонекроз головки бедренной кости (ОНГБ). Методы и методы. Ретроспективно были включены все последовательные пациенты с диагнозом ОНГБ по данным МРТ с августа 2020 по май 2021 года, которые имели положительный тест на COVID-19. Результаты лечения по поводу COVID-19 проанализировали и оценили. Далее пациентов лечили по поводу некроза головки бедренной кости. Результаты. В целом у 11 пациентов развился ОНГБ в 16 тазобедренных суставах. Тяжесть некроза головки бедренной кости зависела от дозы кортикостероида, введенного во время лечения COVID-19. Высокие дозы в течение более длительного времени приводили к развитию более тяжелой степени (по классификации FICAT и Arlet). ОНГБ более легкой стадии лечили консервативно, в более тяжелых случаях – хирургическим путем. Последующий контроль пациентов показал устойчивое улучшение. Выводы. Специалистам необходимо проявлять высокую настороженность по поводу развития некроза головки бедренной кости у пациентов, получающих кортикостероиды при лечении COVID-19, поскольку это может помочь в его раннем выявлении и проведении своевременного вмешательства для сохранения нативной головки бедренной кости.

Введение. Индивидуальные вертлужные конструкции (ИК) в сравнении с серийными демонстрируют более высокую клиническую эффективность при ревизионном эндопротезировании тазобедренного сустава в условиях 3А и 3В неограниченных дефектов вертлужной впадины (ВВ) и при нарушении целостности тазового кольца. Однако стоимость индивидуальных конструкций все еще значительно превосходит затраты на серийные изделия. Соответственно, представляется интересным уровень экономической целесообразности использования разных конструкций в условиях различных дефектов вертлужной впадины. Цель. Проанализировать экономическую эффективность использования индивидуальных вертлужных конструкций в сравнении с серийными имплантатами в условиях 3А и 3В неограниченных дефектов ВВ, а также при нарушении целостности тазового кольца. Материалы и методы. Для оценки экономической эффективности была применена модель Маркова. Модель была построена на основании данных 4-летней выживаемости в отношении асептического расшатывания, инфекции, вывихов 133 случаев ревизионного эндопротезирования ТБС. Результаты. По результатам моделирования на протяжении 5-летнего цикла в группе пациентов с 3А неограниченными дефектами ИК показали снижение затрат на 11,7 % и повышение качества жизни пациентов на 0,2 QALY, в сравнении серийными имплантатами. При выделении пациентов с 3B неограниченными дефектами и нарушением целостности тазового кольца ИК также продемонстрировали снижение затрат на 20,8 % и 41,1 %, при этом значения QALY также были выше в группах пациентов, которым были установлены ИК, на 0,6 и 1,4 единиц QALY соответственно. Заключение. При реэндопротезировании тазобедренного сустава в условиях 3А и 3B неограниченных дефектов вертлужной впадины и при нарушении целостности тазового кольца использование индивидуальных вертлужных конструкций является экономически более эффективной стратегией в сравнении с имплантацией серийных вертлужных компонентов.

Введение. Патологические переломы у пациентов с первичными саркомами костей представляют собой осложнение, которое требует особого ведения этих больных, поскольку оказывает влияние на прогноз болезни. В настоящее время тактика ведения пациентов с патологическим переломом остается нерешенной проблемой. Цель. Изучение влияния патологических переломов костей у детей с костными саркомами на результаты лечения. Материалы и методы. В настоящее исследование включен 141 ребенок с костными саркомами. Все дети проживали в Москве. Патологический перелом наблюдался в 17 (12,1 %) случаях, сопровождал остеосаркому в 10 (58,8 %) случаях и саркому Юинга в 7 (41,2 %) случаях. По локализации перелома преобладали ДТК конечностей – 15 (88,2 %) случаев. Результаты. Ошибки при установлении диагноза костных сарком встречались как у детей с наличием перелома, так и при его отсутствии, без статистически значимых различий (p = 0,239). По объему оперативных вмешательств, функциональной оценке по шкале MSTS и 5-летней общей выживаемости не было статистически значимых различий у детей с наличием перелома и при его отсутствии (p ≥ 0,05). Обсуждение. Лечение патологических переломов у детей должно проводиться после получения биопсии и гистологического диагноза. Частота местных рецидивов и функциональный результат не зависит от наличия перелома. Заключение. При наличии перелома необходимо исключить патологический процесс, при подозрении на любой патологический очаг провести адекватную визуализацию, включая МРТ, с последующей биопсией в специализированном учреждении. 

Введение. На протяжении длительного времени остеоартроз (ОА) рассматривался исключительно с механической точки зрения этиологии и патогенеза как процесс естественного износа и старения. Однако достижения фундаментальной медицины изменили взгляд на эту болезнь. Определена роль системного воспаления в прогрессировании ОА, а на основе факторов риска дифференцированы клинические фенотипы: посттравматический, связанный со старением, генетический и ОА, ассоциированный с метаболическим синдромом. Процесс развития и прогрессирования ОА при метаболических нарушениях формирует концепцию системной регуляции костно-хрящевой и синовиальной ткани суставов, а ряд исследований показывает, что нарушение регуляции циркадных ритмов может быть вовлечено в развитие дислипидемии и системного воспаления, связанного с ожирением. Цель. Изучить влияние препарата мелатонина на динамику липидного обмена и выраженность клинических симптомов у пациентов с ОА и инсомнией, основываясь на роли дислипидемии в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний. Материалы и методы. В исследовании приняло участие 36 человек, из них 12 здоровых испытуемых были набраны из числа добровольцев, 24 пациента из опытных групп со 2–3 стадией гонартроза по Kellgren-Lawrence и инсомнией проходили стационарное лечение. Стандартное консервативное лечение включало в себя медикаментозную и физиотерапию. У всех пациентов проводился сбор анамнеза, жалоб, клинический осмотр (оценивали отек в области сустава, определяли ось нижней конечности, измеряли объем движений в суставах, окружность талии, рост, вес, рассчитывали ИМТ), определяли следующие биохимические показатели сыворотки крови: концентрацию общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). Также пациенты отвечали на вопросы набора клинических шкал по оценке боли (ВАШ) и функционального состояния суставов (шкала Лекена). Результаты. У пациентов с метаболическим фенотипом ОА отмечались статистически значимые (р < 0,05) повышения уровня ОХ (6,23 [4,28–6,44] ммоль/л, р < 0,0002), фракций ЛПНП (4,52 [3,08–4,92] ммоль/л, р < 0,00004), коэффициента атерогенности (КА) (4,33 [3,15–4,8] ммоль/л, р < 0,00003) и снижение фракции ЛПВП (1,08 [0,93–1,4] ммоль/л, р < 0,01) до начала лечения в сравнении с здоровыми пациентами. Уровень ТГ оставался в пределах нормальных значений (0,73 (0,62–0,78) ммоль/л). В опытной группе, в которой в дополнение к базовому лечению пациенты получали препарат мелатонина в дозе 3 мг в сутки, по прошествии 1 месяца замечено статистически значимое (p < 0,006) снижение ОХ (4,62 [3,71–5,29] ммоль/л), снижение атерогенных фракций ЛП (ЛПНП) (2,65 [1,90–3,05] ммоль/л, p < 0,002), повышение фракции ЛПВП (1,49 [1,17–1,72] ммоль/л, p < 0,004) и снижение КА (2,07 [1,81–2,34] ммоль/л, p < 0,002). В группе стандартного лечения существенной динамики липидного обмена не отмечалось. Показатели шкалы субъективной оценки функционального состояния коленных суставов Лекена в группе препарата статистически значимо (p < 0,03) снизились после лечения с 12 [12–13] до 10 [8,75–10,25] баллов, а среди пациентов группы стандартного лечения оставались без существенной динамики – 10,5 [10–11,75] и 10 [10–19,25] баллов. Положительная динамика результатов ВАШ наблюдалась в обеих опытных группах, однако в группе с использованием препарата имела большее развитие (p < 0,005) с 4,5 [3,75–5] до 2,5 [2–3,25] мм против 4,5 [4–5] и 3,5 [3–4] мм в группе без препарата (p < 0,01). Заключение. Включение в базовую терапию препарата мелатонина оказывает положительный эффект на субъективную оценку боли, состояние коленных суставов по результатам аналоговых шкал и объективному осмотру, а умеренный антиатерогенный эффект позволяет рассматривать подобную схему терапии в лечении метаболического фенотипа остеоартроза.

Пигментный ворсинчато-узловой синовит (ПВУС) является редким доброкачественным пролиферативным заболеванием, которое может встречаться в синовиальных оболочках, суставной сумке, сухожилиях, а также поражать кожу и костную ткань. Материалы и методы. В статье представлен редкий клинический случай лечения пациента с формированием ПВУС в субакромиальном пространстве. Пациент обратился с жалобами на боли в плечевом суставе в максимальных точках, наличие визуальной деформации по передней поверхности плечевого сустава, которая появилась за 7 месяцев до обращения. Наличие травм в анамнезе отрицает. После выполнения пункции и подтверждения диагноза инструментальными методами выполнена артроскопическая ревизия плечевого сустава для исключения внутрисуставного характера поражения. Следующим этапом через дельто-пекторальный доступ выполнено удаление новообразования. Материал отправлен на гистологическое исследование с последующим подтверждением диагноза. В послеоперационном периоде рекомендовали иммобилизацию верхней конечности в повязке по типу Гилкрист на 2 недели. Швы сняты через 2 недели после операции. Результаты. Пациент прошел курс реабилитации для восстановления функции верхней конечности. Оценка функционального состояния до и после операции проводилась по шкале ASES. На последнем контрольном осмотре через 2 года после операции у пациента отмечена полная функция плечевого сустава. Оценка по шкале ASES составила 100 баллов. На контрольной МРТ плечевого сустава данных за рецидив не выявлено. Внесуставная локализация ПВУС встречается очень редко и в литературе представлена единичными клиническими случаями. Основным методом лечения является открытое или артроскопическое удаление измененной синовиальной оболочки. Заключение. Удаление измененной синовиальной оболочки позволило получить хороший клинический результат.

Введение. Резекции длинных костей с замещением дефектов модульными эндопротезами являются стандартом при оперативном лечении больных со злокачественными опухолями скелета. Однако применение стандартных модульных конструкций при обширных опухолевых поражениях или близком расположении к суставу невозможно. Создание индивидуальных компонентов эндопротезов на основе компьютерного 3D-моделирования позволяет расширить возможности эндопротезирования в этих случаях. Материалы и методы. Представлен случай лечения пациентки с обширным поражением большеберцовой кости фибросаркомой низкой степени злокачественности. Проведена субтотальная проксимальная резекция большеберцовой кости вместе с опухолью. Для замещения дефекта использован модульный эндопротез коленного сустава с индивидуально изготовленным на базе 3D-компьютерного моделирования коротким большеберцовым компонентом гибридной фиксации. Результаты. Через 1 год после операции признаков прогрессирования опухоли нет, показаны отличные функциональные и рентгенологические результаты. На рентгенограммах компоненты эндопротеза стабильны, их целостность не нарушена. Пациентка передвигается без дополнительной опоры, походка правильная. Функциональный результат по шкале MSTS – 83 %. Обсуждение. В последние годы проводятся работы по разработке индивидуальных коротких компонентов онкологических эндопротезов с помощью компьютерного 3D-моделирования. Использованный нами в сообщении укороченный индивидуальный большеберцовый компонент представляет собой комбинацию короткой ножки цементной фиксации, блокированной с двумя накостными пластинами с шероховатой поверхностью, что обеспечивает одновременно прочность конструкции и ее повышенный контакт с дистальным отделом большеберцовой кости. Отличные рентгенологические и функциональные результаты, полученные через год после операции, позволяют надеяться на положительный исход в средние сроки и отсрочить последующую экстирпацию большеберцовой кости. Заключение. Применение современных индивидуальных компонентов эндопротезов при радикальном лечении пациентов с протяженным опухолевым поражением длинных костей и/или близким расположением новообразования к суставу является перспективным методом, позволяющим отсрочить проведение более обширных органосохраняющих или калечащих операций и добиться положительного результата.

Введение. Болезнь Гоше входит в группу наследственных лизосомных орфанных заболеваний накопления, вызванной недостаточностью фермента β-глюкоцереброзидазы с полисистемным поражением, в том числе и костной ткани. Костно-суставная система при болезни Гоше поражается в 75–83 % случаев. На этом фоне нередко развиваются инфекционные процессы, в том числе и туберкулез. Цель. Демонстрация особенностей и трудности диагностики костно-суставной патологии у пациентов разного возраста при болезни Гоше, осложненной туберкулезной инфекцией. Материалы и методы. Анализ клинического материала (в том числе ретроспективный анамнез), дополнительные методы исследования, лучевая диагностика (рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография), данные хирургических вмешательств, морфологическое исследование биопсийного / операционного материала с микробиологическим подтверждением. Результаты. Представлены два клинических наблюдения пациентов, у которых на фоне болезни Гоше выявлены деструктивные изменения костей и суставов с последующим присоединением туберкулезной инфекции. Особенностью этих наблюдений является то, что у одного больного болезнь Гоше диагностирована в детстве с постепенным развитием костно-суставной патологии, которая впоследствии осложнилась туберкулезным воспалением. Во втором наблюдении болезнь Гоше диагностирована у взрослого пациента в связи с болезненными ощущениями в поясничном отделе позвоночника, т.е. уже с костно-суставными проявлениями. На этом фоне подтверждена туберкулезная инфекция костей, которая различными лечебными учреждениями ставилась под сомнение. Заключение. Эти клинические случаи подтверждают сложность диагностики костно-суставной патологии при болезни Гоше, особенно при присоединении туберкулезной инфекции, что диктует необходимость определенного алгоритма обследования.

Введение. Лечение пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости является актуальной медико-социальной проблемой, касающейся людей трудоспособного возраста. На поздних стадиях некроза единственной эффективной мерой является эндопротезирование тазобедренного сустава. При менее тяжелых формах с успехом применяются различные суставосохраняющие операции, а также нехирургические методы. Однозначного мнения об эффективности различных методов консервативного лечения аваскулярного некроза головки бедра до настоящего времени не существует. Цель. Путем анализа современной мировой литературы обобщить данные относительно роли медикаментозных и физиотерапевтических методов лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости. Материалы и методы. При подготовке обзора были использованы электронные базы данных elibrary, PubMed и ResearchGate. Результаты. В данном обзоре литературы рассматриваются результаты консервативного лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости. Проведена оценка эффективности различных медикаментозных методов лечения, в частности, применения бисфосфонатов, антикоагулянтов, статинов, производных простациклина. Из физиотерапевтических методов лечения с учетом данных мировой литературы оценена эффективность ударно-волновой терапии, пульсирующих электромагнитных полей, гипербарической оксигенации. По мнению большинства исследователей, консервативное лечение эффективно только на ранних (преколлаптоидных) стадиях аваскулярного некроза головки бедра. Выводы. В результате анализа современной литературы можно прийти к выводу, что эффективность каждого отдельного консервативного метода лечения АВН (монотерапия) оценить невозможно, так как подавляющее большинство пациентов получает комплексное лечение в различных комбинациях. К сожалению, в литературе отсутствуют исследования относительно сравнения эффективности методов консервативной терапии: например, сравнение эффективности илопроста и статинов, бисфосфонатов и антикоагулянтов, ударно-волновой терапии и гипербарической оксигенации в однородных выборках пациентов. Очевидно, что требуется более глубокое изучение вариантов патогенеза аваскулярного некроза головки бедренной кости для разработки персонифицированного подхода в лечении каждого пациента.

Введение. Диабетическая нейроостеоартропатия (ДНОАП) является серьезной медико-социальной проблемой, представляет потенциально опасное для конечностей состояние, связанное с повышенной смертностью. Цель. Анализ литературных данных по ДНОАП, осложненной остеомиелитом, с точки зрения патогенеза и гистологических методов диагностики. Материалы и методы. В обзоре рассмотрены публикации из различных информационных систем (eLibrary.ru, PubMed и др.) с 2001 по 2021 год. Результаты. Дифференциальная диагностика ДНОАП и хронического остеомиелита является малоизученным аспектом. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани является биопсия кости. Анализ литературы свидетельствует о разнообразных по степени выраженности изменениях структуры кости при хроническом остеомиелите, определение границ которых представляет значительные сложности. Гистоморфометрические диагностические критерии хронического остеомиелита не определены. Исследования патоморфологических изменений тканей стопы при ДНОАП представлены единичными публикациями. Выделяют следующие наиболее значимые патоморфологические изменения костной ткани при ДНОАП: фокальный некроз, запустевшие остеоцитарные лакуны, эндостальная резорбция, истончение субхондрального слоя. Воспалительный инфильтрат слабо или умеренно выражен и представлен лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, редко нейтрофилами и фибробластами. Одним из ведущих компонентов в инициации патологических изменений тканей стопы при ДНОАП являются выраженные нарушения структуры стенки сосудов. В периферических нервах выражены процессы дегенерации. Заключение. Представления о патогенезе стопы Шарко и патоморфологических изменениях тканей в зависимости от этиопатогенетических факторов и коморбидности являются недостаточно изученными. Гистологические исследования тканей пораженной зоны при данной патологии перспективны для дифференциальной и ранней диагностики стопы Шарко, обоснования необходимости индивидуального похода к лечению с учетом преобладания тех или иных морфологических изменений.

Введение. В настоящее время признана определяющая роль воспаления в возникновении и прогрессии остеоартрита (ОА) – заболевания суставов, которым страдает более 10 % населения земного шара. В связи с этим важнейшее значение имеет изучение особенностей иммунологических механизмов развития остеоартрита, и в данном исследовании мы провели обзор литературы, посвященной иммуногенетическим аспектам патогенеза данного заболевания. Цель. Анализ и обобщение информации, посвященной иммуногенетике и молекулярным механизмам развития остеоартрита. Материалы и методы. Поиск публикаций с помощью ресурсов http://www.pubmed.com и https://www.elibrary.ru, последующий отбор статей, анализ и обобщение информации. Результаты. У пациентов с ОА чаще, чем у здоровых людей, обнаруживаются мутации в генах провоспалительных цитокинов и рецепторов к ним, в генах металлопротеаз, в генах HLA и в гене противовоспалительного цитокина (IL-4), полиморфизмы в генах фосфолипаз и IL-2. К особенностям эпигенетической регуляции при остеоартрите относится снижение метилирования промоторов генов провоспалительных цитокинов и металлопротеаз, а также энхансерных участков iNOS, чувствительных к NF-κB. У пациентов с ОА отмечена повышенная активность гистоновых ацетилаз в зоне промотора IL‑6. Экспрессия противовоспалительных цитокинов, наоборот, понижена из-за потери активности деацетилазы SIRT1. Обсуждение. Наличие вариантов генов MMP, HLA, IL-4, IL-2, ассоциированных с ОА, изменение экспрессии PLCH2 и PLCB1, а также нарушение эпигенетической регуляции генов металлопротеаз и провоспалительных цитокинов свидетельствуют о роли иммунной системы в развитии данного заболевания.

Введение. Нейрофиброматоз 1-го типа (НФ1) – наследственный опухолевый синдром, встречающийся с частотой 1:3000 населения в мире. Помимо нейрофибром и пигментных пятен на коже, у 60,0 % больных НФ1 развиваются скелетные аномалии. К ним относятся сколиоз, деформация грудной клетки, псевдоартроз, требующие оперативного лечения и длительной реабилитации. Врожденный псевдоартроз костей голени диагностируется у 5,0 % детей с НФ1, составляя 80,0 % всех случаев данной патологии в общей популяции. Сколиоз выявляют у 60 %, остеопороз у 50,0 %, деформацию грудной клетки у 37,6 %, микрогению у 53,0 %, увеличенную окружность головы у 25,0 %, дисплазию крыла клиновидной кости у 12,0 %, асимметрию лица у 10,0 % больных НФ1. Цель. Определить патогенез развития скелетных аномалий при НФ1, что может стать основой для разработки прогностических критериев развития тяжелых дефектов опорно-двигательной системы при НФ1 и принятия ранних мер для профилактики их прогрессирования и лечения. Материалы и методы. Использованы статьи, представленные в базах данных PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov), Scopus (https://www.scopus.com), Web of Science (https://webofscience. com) преимущественно за последние 5 лет. Проведен поиск по ключевым словам с различными комбинациями «neurofibromatosis type 1» со словами «skeletal abnormalities», «musculoskeletal system», «pseudarthrosis», «scoliosis», «pathogenesis», «deformation», «treatment», «frequency», «prevalence», «genotype-phenotype correlation», «genes modifiers». Результаты и обсуждение. Патогенез скелетных аномалий обусловлен как потерей гетерозиготности гена NF1 при врожденном псевдоартрозе большеберцовой кости, так и влиянием дефицита нейрофибромина на развитие соединительной ткани. В настоящее время единственными эффективными препаратами для лечения опухолевого синдрома при НФ1 являются ингибиторы митоген-активируемой киназы (MEK), которые подавляют повышенную активность онкогенов Ras. Перспективно исследование их влияния на прогрессирование ортопедической патологии у больных НФ1 при лечении опухолевого синдрома. В связи с этим важное значение в ведении пациентов имеет динамическое наблюдение у врача ортопеда с объективной оценкой наблюдаемых изменений. Прогрессирующее развитие симптомов НФ1 с возрастом, наличие стертых и атипичных форм болезни свидетельствует о необходимости широкого внедрения в клинику молекулярно-генетических методов подтверждения диагноза НФ1 в случаях сочетания скелетной аномалии с отдельными признаками заболевания. Перспективно также исследование генов-модификаторов, поскольку анализ литературных данных показал их возможное влияние на патогенез НФ1. Заключение. Для большинства больных НФ1 характерно развитие ортопедической патологии, что связано с ролью гена NF1 в развитии соединительной ткани. Повышенная мутабельность этого гена служит причиной потери гетерозиготности в развитии врожденного псевдоартроза большеберцовой кости. В то же время в 10 % спорадических злокачественных неоплазм выявляют драйверные мутации NF1. Поэтому вероятна роль соматических мутаций в гене NF1 в развитии скелетных аномалий в общей популяции. Разрабатываемые способы терапии НФ1 могут стать основой комплексного лечения онкологических и ортопедических больных.