Влияние мелатонина на фактор дислипидемии при метаболическом фенотипе остеоартроза

Введение. На протяжении длительного времени остеоартроз (ОА) рассматривался исключительно с механической точки зрения этиологии и патогенеза как процесс естественного износа и старения. Однако достижения фундаментальной медицины изменили взгляд на эту болезнь. Определена роль системного воспаления в прогрессировании ОА, а на основе факторов риска дифференцированы клинические фенотипы: посттравматический, связанный со старением, генетический и ОА, ассоциированный с метаболическим синдромом. Процесс развития и прогрессирования ОА при метаболических нарушениях формирует концепцию системной регуляции костно-хрящевой и синовиальной ткани суставов, а ряд исследований показывает, что нарушение регуляции циркадных ритмов может быть вовлечено в развитие дислипидемии и системного воспаления, связанного с ожирением. Цель. Изучить влияние препарата мелатонина на динамику липидного обмена и выраженность клинических симптомов у пациентов с ОА и инсомнией, основываясь на роли дислипидемии в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний. Материалы и методы. В исследовании приняло участие 36 человек, из них 12 здоровых испытуемых были набраны из числа добровольцев, 24 пациента из опытных групп со 2–3 стадией гонартроза по Kellgren-Lawrence и инсомнией проходили стационарное лечение. Стандартное консервативное лечение включало в себя медикаментозную и физиотерапию. У всех пациентов проводился сбор анамнеза, жалоб, клинический осмотр (оценивали отек в области сустава, определяли ось нижней конечности, измеряли объем движений в суставах, окружность талии, рост, вес, рассчитывали ИМТ), определяли следующие биохимические показатели сыворотки крови: концентрацию общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). Также пациенты отвечали на вопросы набора клинических шкал по оценке боли (ВАШ) и функционального состояния суставов (шкала Лекена). Результаты. У пациентов с метаболическим фенотипом ОА отмечались статистически значимые (р < 0,05) повышения уровня ОХ (6,23 [4,28–6,44] ммоль/л, р < 0,0002), фракций ЛПНП (4,52 [3,08–4,92] ммоль/л, р < 0,00004), коэффициента атерогенности (КА) (4,33 [3,15–4,8] ммоль/л, р < 0,00003) и снижение фракции ЛПВП (1,08 [0,93–1,4] ммоль/л, р < 0,01) до начала лечения в сравнении с здоровыми пациентами. Уровень ТГ оставался в пределах нормальных значений (0,73 (0,62–0,78) ммоль/л). В опытной группе, в которой в дополнение к базовому лечению пациенты получали препарат мелатонина в дозе 3 мг в сутки, по прошествии 1 месяца замечено статистически значимое (p < 0,006) снижение ОХ (4,62 [3,71–5,29] ммоль/л), снижение атерогенных фракций ЛП (ЛПНП) (2,65 [1,90–3,05] ммоль/л, p < 0,002), повышение фракции ЛПВП (1,49 [1,17–1,72] ммоль/л, p < 0,004) и снижение КА (2,07 [1,81–2,34] ммоль/л, p < 0,002). В группе стандартного лечения существенной динамики липидного обмена не отмечалось. Показатели шкалы субъективной оценки функционального состояния коленных суставов Лекена в группе препарата статистически значимо (p < 0,03) снизились после лечения с 12 [12–13] до 10 [8,75–10,25] баллов, а среди пациентов группы стандартного лечения оставались без существенной динамики – 10,5 [10–11,75] и 10 [10–19,25] баллов. Положительная динамика результатов ВАШ наблюдалась в обеих опытных группах, однако в группе с использованием препарата имела большее развитие (p < 0,005) с 4,5 [3,75–5] до 2,5 [2–3,25] мм против 4,5 [4–5] и 3,5 [3–4] мм в группе без препарата (p < 0,01). Заключение. Включение в базовую терапию препарата мелатонина оказывает положительный эффект на субъективную оценку боли, состояние коленных суставов по результатам аналоговых шкал и объективному осмотру, а умеренный антиатерогенный эффект позволяет рассматривать подобную схему терапии в лечении метаболического фенотипа остеоартроза.