Введение. По данным доклада ВОЗ (2008), более 1,4 млрд. людей старше 20 лет имели избыточную массу тела (ИзМТ), в том числе, 200 млн. мужчин и 300 млн. женщин страдали ожирением в 2012 г. К примеру, в США ИзМТ имеется у 34 % населения, ожирение – у 27 %, а в странах Европы около 35–40 % населения столкнулось с ожирением. В России ИзМТ зафиксирована у 30 % трудоспособного населения, из них у 25 % – ожирение. Материалы и методы. В нашем обзоре были использованы следующие поисково-информационные источники: научная поисковая система PubMed по базам Medline; ресурсы научной электронной библиотеки Elibrary; издательские продукты (Elsevier and Springer); поисковые системы PubMed Central; BioMed Central; Free Medical Journals; поисковая база научных изданий Open Access. Поиск осуществлялся по ключевым словам: «остеоартроз коленного сустава, особенности этиологии и патогенеза (knee osteoarthritis, etiology and pathogenesis)», «особенности развития остеоартроза коленного сустава при ожирении (knee osteoarthritis in obese)». Результаты и дискуссия. ОА имеет мультифакториальную природу происхождения, включая генетическую предрасположенность, пол и возраст, а также ИзМТ и ожирение. Большинство исследований по факторам риска ОА выделили общие: генетика, возраст, пол, травмы или другая механическая нагрузка. Факторы риска не имеют равноценной значимости в развитии ОА коленного сустава. К примеру, посттравматический ОА КС возникает лишь в 5,1 % случаев, а при ИзМТ и ожирении – в 24,6 %. Природа ОА коленного сустава при ИзМТ имеет более комплексную этиологию и патогенез, где критическую роль играет жировая ткань и дислипидемия. Накопление свободных радикалов, характерное для ожирения, повреждает хрящ и синовиальную жидкость. Ключевыми моментами в патогенезе ОА коленного сустава при ожирении являются избыточная механическая нагрузка на сустав; хроническое воспаление в жировой ткани и дислипидемия; секреция жировой тканью провоспалительных цитокинов и адипокинов; секреция цитокинов инфрапателлярной жировой тканью. Заключение. Главной проблемой является преимущественно воспалительный характер течения остеоартроза у пациентов с ожирением, где инициатором процесса является избыток жировой ткани. Имеется значимая мультифакториальная ассоциация остеоартроза и ожирения, где ключевыми моментами являются: образование оксиформ ЛПНП, синтез ЛПВП с чрезмерной активацией матричных металлопротеиназ, синтез адипонектина и выброс адипокинов, а также избыточная механическая нагрузка на сустав.
Introduction Based on WHO report, in 2008, the global prevalence of overweight reached over 1.4 billion people aged 20 years and over including more than 200 million men and 300 million women who suffered from obesity in 2012. More than 34 % of U.S. adults are overweight, and more than 27 % are obese. In European countries, the prevalence of obesity is 35–40 % among adult population. More than 30 percent of the Russia’s working population is overweight, 25 percent of whom are obese. Material and methods Search engines used included MEDLINE, the primary component of Pubmed; the Electronic Library System, products from Elsevier and Springer publishing companies; open access articles of PubMed Central; BioMed Central; Free Medical Journals and open access publications using the keywords 'knee osteoarthritis', 'etiology and pathogenesis', 'knee osteoarthritis in obesity'. Results and discussion Osteoarthritis (OA) is multifactorial in origin and closely associated with genetic predisposition, sex and age, greater body mass index (BMI) and obesity. Family history, age, gender, previous injury or abnormal mechanical loading are common risk factors of knee OA. While the above risk factors can increase the chances of developing knee OA, they are not absolute. In clinical practice, in patients with new onset of knee pain 5.1 % of cases are due to previous knee injury and 24.6 % related to being overweight or obese. Such metabolic factors as obesity and dyslipidemia might be involved in the pathophysiology of knee OA. Increased free radical production associated with obesity results in degradation of articular cartilage and synovial involvement. The pathogenesis of knee OA attributable to obesity is predominantly related to unfavorable mechanical environment at the joint; chronic inflammation in adipose tissue and dyslipidemia; pro-inflammatory cytokines and adipokines secreted by the adipose tissue; cytokines secreted by infrapatellar fat pad. Conclusion Inflammatory mediators of adipose origin play a major role in the initiation and perpetuation of the obesity-induced OA. There is a significant multifactorial association between OA and obesity with central roles for LDL oxyforms, HDL synthesis and excessive activation of matrix metalloproteinases, adiponectin synthesis, the release of adipokines and excessive mechanical stress.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.